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| PI3K/Akt通路参与TGFβ2诱导人晶状体上皮细胞间质转分化过程 |
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作者：叶盼盼 姚… 文章来源：浙江大学医学院附属第二医院眼科中心 310009 点击数：1105 更新时间：2007/5/29 10:49:35 
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| 目的：探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信号途径在转化生长因子β2（TGF-β2）体外诱导的人晶状体上皮细胞间质转分化（EMT）过程的作用及意义。
方法：体外培养的人晶状体上皮细胞株HLE-B3，加入100pg/ml TGFβ2处理6小时、12小时和24小时。收集处理后的细胞，应用免疫印迹（Western blot）检测细胞内磷酸化p38（p-p38）、总p38、磷酸化ERK（p-ERK）、总ERK、磷酸化Akt（p-Akt）、总Akt和转分化相关蛋白缝隙连接蛋白43(connexin43)的表达。
结果：缝隙连接蛋白43随着TGFβ2处理时间的增加逐渐减少；p-Akt在TGFβ2处理6小时和12小时后表达明显增加，24小时后表达则逐渐减弱，p-ERK和p-p38较对照组无明显差异。同时加用50uM PI3K抑制剂LY294002可抑制p-Akt的表达和缝隙连接蛋白的降调节。
结论：PI3K/Akt信号系统参与TGFβ2诱导人晶状体上皮细胞间质转分化过程，PI3K抑制剂LY294002可抑制缝隙连接蛋白的降调节从而抑制TGFβ2介导的人晶状体上皮细胞间质转分化过程。
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| 会议投稿录入：fuyuezeng 责任编辑：毛进 |
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