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| 神经节苷脂GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用 |
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作者：肖迎，张… 文章来源：山东省立医院眼科，山东省济南市经五纬七路324号 250021 点击数：1126 更新时间：2007/5/29 20:23:46 
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| [目的] 探讨单唾液酸神经节苷脂(monosialoganglioside，GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜组织及超微结构的保护作用及其对核因子-κ B (nuclear factor-kappaB, NF-κ B)表达的影响，探讨其可能的保护机制。
[方法] 健康成年Wistar大鼠75只，随机分为3组：正常组5只、NS组35只、GM-1组35只。正常对照组不加任何处理因素，NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60分钟，分别于缺血前12h、1h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3ml/kg或GM-1 3ml/kg(10mg/ml)，并于再灌注0h(单纯缺血后)、1h、3h、6h、24h、3d和7d 共7个时间点取双眼眼球，每时间点5只。HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度，透射电镜观察视网膜超微结构变化，免疫组化SP法检测NF- κ B 的表达并计算阳性细胞率。方差分析法进行统计分析。
[结果] 大鼠视网膜缺血再灌注后，内层视网膜依次表现出水肿、凋亡、萎缩的损伤过程。再灌注后大鼠视网膜内层NF-κ B大量激活，随后其表达逐渐下降。GM-1可明显减轻视网膜水肿和萎缩的程度，减少凋亡的发生，并显著抑制NF- κ B的活化。
[结论] NF-κ B活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素。GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用，可能是视网膜缺血再灌注损伤的有效治疗药物，对NF-κ B的抑制可能是其保护机制之一。
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| 会议投稿录入：drwqxy 责任编辑：毛进 |
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