| 目的 通过建立糖尿病大鼠模型，观察糖尿病大鼠1, 3, 6月的视月膜组织中Fas, FasL, C-myc蛋白的表达变化，探讨搪尿病视网膜病变的凋亡机制。方法 24只大鼠随机分为两组：正常对照组(6只)，糖尿病组（18只）。糖尿病组又随机分为糖尿病1, 3, 6个月组（每组6只）。链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射法建立糖尿病大鼠动物模型，分别于1月、3月、6月采用水合氯醛腹腔注射麻醉后，多聚甲醛心室灌注后立即摘除眼球，右眼做常规石蜡切片，4um厚者用于免疫组织化学染色，6pm厚者用于原位杂交染色。左眼球制备超薄切片，透射电镜下观察视网膜超微结构的改变。TUNEL荧光标记法检测视网膜细胞凋亡。SABC免疫组织仕学法检测c-myc, Fas、FasL蛋白的表达。结果 1．糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构变化：早期主要仅为周细胞异染色质聚集靠边，随病期延长，内皮细胞亦出现内饮泡增多，线粒体肿胀，胞质向血管腔突出等病理改变。至发病后6月，内皮细胞及周细胞变性改变严重，甚至出现毛细血管管腔闭塞。2.正常对照组视网膜组织无TUNEL荧光标记。糖尿病1月组亦无TUNEL荧光标记。糖尿病3月组出现TUNEL荧光标记，以视网膜神经节细胞层和内核层为主，在微血管壁细胞也有标记。为细胞核棕黄色染色。糖尿病6月组TUNEL荧光标记最强。3.正常对照组视网膜组织无c-myc、Fas蛋白表达。糖尿病1月组未见c-myc、Fas蛋白表达。糖尿病3月组c-myc蛋白表达增加，Fas蛋白开始表达。糖尿病6月组c-myc蛋白高表达，Fas蛋白阳性表达增加。4. 正常对照组视网膜组织可见FasL蛋白全层低表达。糖尿病1月组FasL蛋白表达无明显升高。糖尿病3月组FasL蛋白表达增加。糖尿病6月组FasL蛋白高表达。结论 凋亡在糖尿病视网膜病变中起重要的作用。C-myc, Fas、FasL通过细胞凋亡参与了糖尿病视网膜病变的发生。 |
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