| 附两例手术病例报告）
一、球后视神经炎的慨况
视神经炎常指视神经的炎症，也有将退行性变和脱髓鞘病变包括在内
病因：自身免疫性病变；眼眶及鼻副窦炎症；脑膜及脑炎；全身病，感冒、维生素B缺乏等；中毒等。
球后视神经炎分为急性和慢性两类，按视神经受累部位又分为（1）轴性球后视神经炎，侵犯乳头黄斑束；（2）周围性球后视神经炎，病变影响鞘膜及周围神经纤维；（3）横断性球后视神经炎，炎症累及整个视神经，视力仅有手动或无光感。西方多发性硬化较多，国内较少，常伴视神经脊髓炎
临床表现：发病急，视力及红绿色受损，眼眶痛和头痛，瞳孔反射迟钝，视野出现中心暗点及缩小。眼底早期正常、晚期视神经萎缩,。图形VEP的P100延长或消失，闪光VEP 前伏期延长、振幅降低。
二、球后视神经炎影像、病理学资料
球后视神经炎影像学资料不多，病理检查奇缺，2006年临床经开眶手术证实的球后视神经炎，其CT见视神经增粗，T1W1呈中高信号， T2W1呈低信号。病理学: 视神经内水肿、炎性细胞浸润，使其增粗，炎性细胞多为淋巴细胞，软脑膜亦有炎性细胞浸润；邻近的眶内组织水肿、炎性细胞浸润。免疫组化检查：CD20（-）,CD3（+），CD8（+），CD45RO（+），CD56（+），CD68（+）。
三、球后视神经炎治疗思路的探讨
球后视神经炎有时诊断困难，治疗十分棘手，现用的糖皮质激素治疗效果不好，免疫组化检查证实球后视神经炎与体液免疫关系不大，是一种细胞免疫性疾病，故应针对细胞免疫性疾病进行治疗,选择与现在不同的药物治疗该病。
四、附两例手术病例报告
病例1
钟某某，女性，56岁，住院号1020035。7天前患者感左眼疼伴视力下降和恶心呕吐，1天后左眼失明，MRI示左肌肉园椎内2.2 ×1.5 ×1.2cm肿块，包绕视神。入院后检查：视力，右眼0.6/0.7，矫正1.0，左眼，无光感，左瞳孔6.0mm,直接对光反射消失，眼底未见异常
MRI示左肌肉园椎内有肿块影,T1W1呈中高信号， T2W1呈低信号
入院后两天（2006.6.13 ）在全麻下行眶外壁切开探查术，见眶内无肿瘤，视神经增粗、呈白色。术毕球后注射地塞米松5mg。后静脉每日输入地塞米松15mg一周，后减量改成口服。术后两周检查：左眼，无光感， CT见视神经增粗和散在软组织阴影,未见肿块影
病例2
林某某，男性，55岁，住院号1037721，贵州兴义县梗坡6组。左眼视力下降、胀痛1月， VEP提示左眼P100前伏期延长、振幅降低。CT水平位、冠状位和矢状位 均证实左眼眶尖处有与视神经相连的肿块。MRI证实左眼球后肿块T1W1、 T2W1呈中低信号，MRI眶脂肪抑制后肿块更清楚，矢状位肿块靠下。
入院后检查：视力，右眼0.3/0.5，左眼0.3/0.4、不能矫正，双眼前节和眼底未见异常。反复给病人说明术后视力无光感，病人坚决要求手术，签手术同意书，并在医务处备案。2006.9.13在全麻下行左眼眶外壁切开肿瘤摘除术，术中见视神经长大，靠近眶尖长大更明显，再次请家属签字术后视力无光感。在前中1/3和眶尖处分别剪断视神经，后段视神经直径约6mm，前段约2mm，肿块呈紫红色。
病 理：视神经水肿、炎性细胞浸润，使其增粗，炎性细胞多为淋巴细胞，软脑膜亦有炎性细胞浸润；邻近的眶内组织水肿、炎性细胞浸润。
免疫组织化学：CD20 (全B淋巴细胞)视神经和眶内组织（-）CD3(全T淋巴细胞)视神经和眶内组织（+）CD8(细胞毒性T细胞)视神经和眶内组织（+），CD45RO (NK细胞) 眶内组织（+）视神经(-)，CD56 (NK相关抗原)视神经、NK细胞（+），CD68(组织细胞、粒细胞）视神经和眶内组织（+），视神经炎是与细胞毒性T细胞、 NK细胞、组织细胞、粒细胞有关的自身免疫性病变
五、讨论
提出球后视神经炎是一种自身免疫性疾病，理由（1）临床上观察到一些病例自愈；（2）病理和免疫组化检查到病变内有淋巴细胞浸润，主要毒性淋巴细胞为主，是细胞免疫为主的疾病，治疗应围绕着细胞免疫（初步想法)
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