目的:研究活性氧簇清除剂(过氧化氢酶,CAT)及甲基强的松龙琥珀酸钠(MP)对实验性脱髓鞘性视神经炎的作用及其机制。
方法:将健康、雌性Wister大鼠,随机分为四组:过氧化氢酶(CAT)组,建立实验性变应性视神经脊髓炎(EAE)模型,予CAT腹腔注射;实验对照组(PS组),建立EAE模型,予生理盐水腹腔注射;甲基强的松龙琥珀酸钠组(MP组),建立EAE模型,予MP腹腔注射;正常组(N组),不作任何处理。
结果
1.实验对照组(PS组)较正常组(N组)球后视神经上的铈—过氧化氢(Ce-H2O2)颗粒明显增多,H2O2浓度上升,差异非常显著(P<0.01);与PS组相比,CAT组及MP组Ce-H2O2颗粒数下降,H2O2浓度降低,但仍高于N组;MP组Ce-H2O2颗粒数及H2O2浓度高于CAT组,两者具有显著性差异(P<0.05)。
2.PS、CAT、MP各组视神经上的炎症细胞(淋巴细胞和少量中性粒细胞)及反应性增生的神经胶质细胞数较N组增加非常显著(P<0.01);CAT组、MP组和PS组相比,炎性细胞及反应性增生的神经胶质细胞数明显减少(P<0.01);MP组和CAT组相比,两者视神经上的炎性细胞及反应性增生的神经胶质细胞数无显著性差异(P>0.05)。
3.PS组髓鞘面积明显小于N组(P<0.01);CAT组及MP组和PS组相比,髓鞘面积增加,但仍小于N组;CAT组和MP组相比,髓鞘面积大于MP组(P<0.05)。
结论:(1)EAE大鼠视神经H2O2含量较正常大鼠高,提示H2O2可能和脱髓鞘性视神经炎的发病有一定关系。(2)CAT和MP能减少EAE大鼠视神经H2O2含量,减轻炎症反应,抑制视神经的脱髓鞘,但MP对H2O2清除作用及髓鞘损害的保护作用较CAT弱。
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