| 目的：角膜基质缝线法制备兔角膜新生血管（Cornea neovascularizaiton,CNV）模型，探讨转化生长因子-β1 (Transforming growth factor-beta, TGF-β1)、血管内皮细胞生长因子（Vescular endothelial growth factor，VEGF）对CNV发生的调控作用和地塞米松抑制CNV生长的可能机制，为临床上CNV的防治提供基础理论依据。方法：健康家兔随机分为正常对照组、角膜缝线组（单纯角膜缝线）和地塞米松组（角膜缝线+地塞米松治疗），角膜缝线法制备兔CNV模型，地塞米松一定量球结膜下注射。观察CNV生长情况及角膜病理形态学变化，检测缝线后不同时间角膜组织TGF-β1、VEGF蛋白的表达情况及房水中VEGF的含量变化。结果：1. 地塞米松组CNV面积、角膜水肿及角膜组织炎症细胞浸润程度较角膜缝线组明显受到抑制。2. 角膜组织中TGF-β1、VEGF主要定位于上皮细胞、基质纤维细胞、内皮细胞、浸润的炎症细胞及新生血管内皮细胞胞浆中。角膜缝线后，随着时间的推移，角膜缝线组角膜组织内TGF-β1、VEGF表达的阳性率逐渐增高，两种因子在表达的部位和强度上具有一定的相似性，其表达强度与CNV面积具有显著的相关性。角膜缝线后14d、21d角膜缝线组VEGF、TGF-β1表达阳性率显著高于地塞米松组。3. 角膜缝线组房水中VEGF的表达量于术后1天开始升高，并随着时间的推移逐渐增长,各检测点均高于地塞米松组，同时房水及角膜组织中VEGF的表达与CNV面积显著正相关。讨论：1.角膜基质缝线法诱导的CNV动物模型是研究CNV形成机制的理想模型。2.CNV的形成与角膜水肿、炎症细胞浸润密切相关，TGF-β1、VEGF可能在CNV形成过程中发挥着重要的调控作用。3.地塞米松可能通过下调TGF-β1、VEGF等细胞因子的表达，进而抑制CNV的生长。
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