目的:探讨热休克蛋白72(HSP72)对大鼠急性高眼压性视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的保护作用。方法:前房内持续灌注平衡盐溶液制作大鼠急性高眼压性RGCs损伤模型;用热休克反应或腹腔内注射锌离子等方法在模型大鼠RGCs中诱导HSP72产生,观察上述处理后,急性高眼压模型大鼠RGCs密度改变情况。将热休克反应与腹腔内锌离子处理大鼠设为实验组,分别称为热休克组和锌离子组;未经处理的模型大鼠设为损伤组。此外,设立实验对照组,即在热休克反应和锌离子注射前4~6小时,在大鼠腹腔内注射槲皮黄酮(quercetin),以抑制热休克蛋白的表达,观察HSP72被抑制后热休克反应或腹腔内锌离子注射对模型大鼠RGCs存活率的影响,分别称为槲皮黄酮+热休克组和槲皮黄酮+锌离子组。实验结束比较不同组别RGCs密度。结果:正常大鼠RGCs密度为2504±181 个/mm2;未经处理的急性高眼压模型眼RGCs密度(损伤组)为2015±111个/mm2。热休克反应组和锌离子注射组RGCs密度分别为2207±200 个/mm2和2262±155 个/mm2,显著高于损伤组 (p热休克=0.036,p锌离子= 0.019, Mann-Whitney法);实验对照组中,槲皮黄酮+热休克组RGCs密度为1964±188个/mm2,槲皮黄酮+锌离子组为2015±111 个/mm2,与损伤组RGCs密度差异无统计学意义 (p热休克+槲皮黄酮=0.260,p锌离子+槲皮黄酮= 0.748, Mann-Whitney法)。结论:热休克反应和腹腔内锌离子注射在急性高眼压模型大鼠RGCs中诱导产生的HSP72能够提高RGCs存活率;HSP72可能对急性高眼压性RGCs损伤具有保护作用。 |