| 目的：描述中毒性视网膜病变的临床特征、发病机制，探讨及时有效的治疗方法
方法：病例报道并文献回顾
患者男，32岁，因“双眼视物不清、异物感、流泪1周”，在外院诊断为“双眼病毒性角膜炎”，给予抗病毒、抗感染等治疗6天后未见好转，1天前给予行左眼球后注射（庆大霉素2万µ）后视力急剧下降。注射前左眼视力0.25，矫正0.5+。球后注射1天后来我院检查时左眼视力：数指/眼前。双眼结膜混合性充血，角膜轻度水肿，角膜大量点片状炎性浸润，荧光素染色（＋＋＋＋），前房深，TYN（－），浮游细胞（－），右眼底未见明显异常。左眼玻璃体轻度混浊，黄斑区及下方视网膜灰白色水肿，散在小片状出血灶，黄斑中心凹下方可见一黑色点状病灶，其下斜形出血，与血管走行不一致；视盘周围可见白色片状渗出，动脉细。荧光素眼底血管造影显示：左眼颞侧半脉络膜视网膜血管充盈迟缓，大片无灌注区，出血呈遮蔽荧光，晚期管壁渗漏荧光素，视盘呈强荧光。给予改善微循环、抗炎、营养视神经等治疗8天后晶状体前囊膜及皮质出现混浊，经住院治疗16天后出院，出院时左眼视力：数指/30cm，角膜透明，上皮仍可见少许点状混浊，前房深，Tyn弱阳性，晶状体前囊膜及皮质明显混浊，眼底仍模糊可见视盘鼻侧小片状软性渗出，黄斑部散在小片状出血灶，后极部视网膜水肿较入院时明显减轻。
讨论：庆大霉素所致视网膜的毒性早期表现为严重的中心视力下降，视网膜严重的缺血性改变，以及玻璃体积血、视网膜脱离,还可出现并发性白内障，晚期可出现视网膜色素上皮病变、视神经萎缩及新生血管性青光眼甚至眼球萎缩。视网膜毒性主要是由于药物导致的视网膜微循环阻塞所致，主要以视网膜色素上皮细胞和内层视网膜的损伤为主；同时，也可能直接破坏毛细血管床, 造成血管闭塞。其发生机制是药物的积聚, 使神经磷脂酶和磷酸脂酶的活性减低, 以致磷脂分解, 溶酶体溶解, 造成细胞的分解和死亡。目前治疗有建议球内误注入后即迅速行玻璃体切除将庆大霉素除去，并立即静脉给予扩血管、改善微循环以及皮质类固醇消除水肿和神经营养药物治疗。尽管及时抢救，视力预后仍很差。
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