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| 视网膜变性过程中神经节细胞钠通道电流特性 |
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作者：陈中山 阴… 文章来源：重庆 第三军医大学西南眼科医院 重庆 400038 点击数：2091 更新时间：2007/6/20 14:31:26 
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| 目的 研究RCS大鼠视网膜变性过程中神经节细胞（retinal ganglion cells, RGCs）钠通道电流特性，以及钠通道蛋白的改变，探索感光细胞输入障碍致视网膜内层神经元变性的可能机制。
方法 1、取出生后21天（P21d）、60天（P60d）和90天（P90d）视网膜变性RCS大鼠和正常对照大鼠，取眼球制备视网膜片行膜片钳全细胞记录，电压钳模式下记录电压依赖型钠电流，分析不同类型神经节细胞钠电流的电流密度、I-V曲线以及与动作电位类型的关系；
2、取P21d、P90d正常对照和P21d、P60d、P90d视网膜变性RCS大鼠视网膜组织行Western-blot分析，研究电压依赖型钠通道蛋白随生后发育和视网膜变性的变化。
3、分析视网膜神经节细胞钠通电流和通道蛋白的关系。
结果 1、去极化脉冲诱发RCS大鼠RGCs可引出持续型和瞬变型的动作电位（AP），P60d时27.3％（6/22）、P90d时44.4％（8/18）的神经节细胞不能引出动作电位；
2、P60d、P90d时神经节细胞钠电流幅值、电流密度均较正常大鼠降低，电流电压关系（即I-V曲线）发生显著改变；
3、P60d、P90d视网膜变性RCS大鼠钠通道蛋白表达水平显著降低。
结论 1．RCS大鼠病变发展晚期大部分神经节细胞不能引出AP，失去发放功能，提示感光细胞变性输入障碍导致神经节细胞功能改变。
2．RCS大鼠变性晚期神经节细胞钠通道电流特性改变，电流幅值降低，电流－电压关系改变，提示钠通道功能变性。
3．RCS大鼠变性晚期神经节细胞钠通道蛋白表达降低，提示视网膜变性致内层神经元功能蛋白发生改变。
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| 会议投稿录入：aya610 责任编辑：毛进 |
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