| 【目的】
观察蛋白酶体的氧化损伤对人晶体上皮细胞中JNK,P38和PI3K/Akt信号转导通路的影响, 探讨氧化损伤在老年性白内障发展过程中的分子机制。
【方法】
葡萄糖氧化酶持续产生H2O2作用于人晶体上皮细胞SRA 01/04细胞系建立体外慢性氧化损伤模型，蛋白酶体活性检测探针检测蛋白酶体活性，蛋白免疫印迹法检测H2O2及蛋白酶体抑制剂MG132处理的全细胞裂解产物中JNK, Akt, P38及其磷酸化蛋白的含量变化。
【结果】
葡萄糖氧化酶处理造成人晶体上皮细胞内蛋白酶体活性下降。慢性氧化损伤和抑制蛋白酶体活性均造成细胞内磷酸化Akt和P38蛋白含量增加，激活人晶体上皮细胞内P38及PI3K/Akt信号转导通路。在JNK通路中，慢性氧化损伤使晶体上皮细胞内磷酸化JNK含量增加，而抑制蛋白酶体活性1小时后，细胞内磷酸化JNK含量下降， 3小时时磷酸化JNK增加。
【结论】
慢性氧化损伤通过蛋白酶体调节人晶体上皮细胞内与细胞凋亡和细胞存活有关的P38和PI3K/Akt信号转导通路的活性，可能是其参与老年性白内障发展的分子机制之一。而在JNK信号转导通路中，慢性氧化损伤通过独立于蛋白酶体的途径对其活性进行调节。
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