| 目的 通过小鼠视网膜新生血管模型研究生长抑素类似物对视网膜新生血管形成的影响，并探讨其治疗作用。方法 将40只一周龄的昆明小鼠随机分为五组，正常组、高氧组、大剂量组、小剂量组、生理盐水组，每组8只，正常组在正常环境下饲养，其余四组置入氧仓中建立视网膜新生血管模型。正常组不予任何处理，大剂量组和小剂量组，分别于生后12天腹腔注射生长抑素类似物50ug.KG-1,一天两次，共5天，生理盐水组腹腔注射等量生理盐水。于生后17天处死动物，摘除眼球制作标本，进行组织病理学及电镜观察。在光学显微镜下计数矢状面4um视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞数，电镜下观察细胞超微结构的变化。采用原位杂交检测视网膜上生长抑素受体2的表达。结果 各组平均每只眼球视网膜切片中突破内界膜的血管内皮细胞数为：正常组4个，高氧组260个，大剂量组80个，小剂量组139个，生理盐水组257个。大剂量组和小剂量组与高氧组相比差异具有显著性（p<0.05）,生理盐水组与正常组相比差异无显著性（p>0.05）。原位杂交DAB染色显示，各组神经节细胞层、内核层可见SSTR2阳性表达，各组阳性细胞数的差异没有统计学意义。电镜下与正常组相比，高氧组视细胞层变薄，外节变短，盘膜局部结构模糊，盘膜之间的间隙不均匀，可见大的空泡形成。大剂量组视网膜结构完整，未见明显毒性反应，视细胞层损害不明显。结论 动物实验证明，生长抑素类似物能有效抑制视网膜新生血管的形成，电镜观察结果表明，一定剂量的生长抑素类似物对视网膜没有显著毒性作用，而且对于缺氧造成的视网膜超微结构的损害具有一定的保护作用。其机制可能是通过与视网膜上的SSTR2结合来发挥作用。 |
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