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| EGCG对氧化应激诱导人晶状体上皮细胞凋亡的保护机制研究 |
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作者：叶盼盼 文章来源：浙江大学医学院附属第二医院眼科中心 点击数：1289 更新时间：2007/12/22 
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EGCG对氧化应激诱导人晶状体上皮细胞凋亡的保护机制研究
叶盼盼，姚克，张丽
浙江大学医学院附属第二医院眼科中心，杭州，310009
目的：本研究旨在探讨绿茶主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用及机理。
方法：体外培养人晶状体上皮细胞株HLEB-3，用不同浓度的过氧化氢诱导细胞凋亡，并用不同浓度的EGCG行预处理。应用MTT法观察EGCG对细胞增殖的影响；流式细胞仪检测EGCG对过氧化氢诱导的凋亡细胞比率，活性氧和线粒体膜电位的变化；Western blot检测细胞色素c，caspases和Bcl-2家族等凋亡相关蛋白以及MAPKs和Akt信号通路表达的变化。
结果：EGCG可明显减少过氧化氢诱导的凋亡细胞率；同时，EGCG可降低过氧化氢诱导的活性氧的产生，抑制线粒体膜电位的下降以及细胞色素c的释放；经EGCG预处理后，凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9表达明显减少，Bcl-2/Bax表达上调；并且，EGCG可抑制过氧化氢导致的pERK，p-p38MAPK和p-Akt表达的下调。
结论：抗氧化剂EGCG通过线粒体途径抑制了氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡，其机制与caspases和Bcl-2家族等凋亡相关蛋白以及MAPKs和Akt等信号通路表达变化密切相关。
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| 会议投稿录入：毛进 责任编辑：毛进 |
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