| 目的:观察糖尿病状态下，反式花生四烯酸变化及对视网膜微血管的影响及可能机制。方法:链脲佐菌素腹腔注射诱导大鼠糖尿病动物模型。气/质联用检测不同病程血浆中反式及顺式花生四烯酸的含量比。流式细胞术检测不同浓度反式花生四烯酸对周细胞的凋亡的影响。免疫组化及免疫印迹(Western blot)检测大鼠视网膜中血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1, TSP-1）的表达。收集不同时段高糖孵育的内皮细胞，Western blot检测总及磷酸化ERK1/2的表达，real-time RT PCR检测TSP-1 mRNA的变化。 结果:与正常组相比，8周、12周、16周病程的糖尿病大鼠血浆中反式花生四烯酸与顺式之比明显增高(P <0.05)。TSP-1在糖尿病大鼠视网膜组织的表达随病程而增加,在正常对照组中，TSP-1的表达呈现生理性的年龄-相关性增长，其增加程度远低于相应周龄的糖尿病大鼠。体外实验中，TAAs不能引起视网膜周细胞凋亡(P >0.05)。高糖作用内皮细胞30min后，ERK1/2磷酸化达到高峰，在其后的48h内逐渐下降至基础水平。而高糖孵育内皮细胞48h时，TSP-1 mRNA较正常对照增高，并随着ERK1/2磷酸化的逐渐失活，在高糖作用5d时，反而下降(P <0.05)。结论:硝化应激状态下糖尿病大鼠血浆中TAAs增加，糖尿病状态下微血管的损伤可能存在新的机制。 |
网友评论：（只显示最新10条。评论内容只代表网友观点，与本站立场无关！）