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| 实验性视神经炎小鼠模型的建立 |
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作者：周欢粉 … 文章来源：北京，中国人民解放军总医院眼科 100853 点击数：590 更新时间：2011/5/13 11:58:00 
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| 目的：建立以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG35－55）多肽诱发的实验性视神经炎小鼠模型及观察其自然病程中视神经的病理变化。方法：应用MOG35－55多肽加完全弗氏佐剂皮下注射免疫C57BL/6小鼠（50只）建立实验性视神经炎模型，EAE组小鼠和CON组小鼠于p.i.7d、 p.i.14d、p.i.20d、p.i.30d对视神经采用HE染色、Luxol fast blue染色、Bielschowsky银染分别评估炎性细胞浸润、髓鞘脱失、轴突病理改变;并在电镜下观察视神经超微结构的变化， 以此来判断视神经炎的发病率。结果：本实验应用MOG35－55多肽加完全弗氏佐剂皮下注射免疫正常C57BL/6小鼠，以眼计算，视神经炎发病率为57.5％（病理诊断），大部分为双眼发病，左右眼无明显差异。在p.i.7d，光镜下观察EAE组视神经HE染色和Bielschowsky银染与CON组无明显改变；Luxol fast blue染色可见髓鞘排列紊乱; 电镜下可见髓鞘断裂分层，与轴突分离；在p.i.14d，视神经呈现不同程度的炎性浸润、髓鞘脱失和轴突损害；电镜下可见不同程度的髓鞘板层状分离、变薄、脱失，轴索水肿，线粒体明显肿胀；在p.i.20d 和 p.i.30d时，光镜下视神经的脱髓鞘程度并没有减轻。结论：以MOG35－55为抗原诱发的视神经炎模型发病率高，容易复制，病理改变接近于特发性脱髓鞘性视神经炎，是研究IDON的理想模型。病理检查发现视神经脱髓鞘的同时伴有RGCs凋亡和轴突的损伤。 |
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| 会议投稿录入：毛进 责任编辑：毛进 |
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