目的 研发一种具有抑制视网膜新生血管活性的新型多肽，检测其在体内抑制视网膜新生血管的效果，并初步探讨新型多肽抑制视网膜新生血管的作用机制。
方法 (1) 采用生物信息学方法从内源性蛋白Kringle结构中筛选出一段由10个氨基酸组成的多肽序列，命名为TKII-10，采用体外固相方法合成，同时打乱TKII-10氨基酸序列合成对照多肽TKII-10S；(2)采用高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管动物模型，验证TKII-10多肽对视网膜新生血管的抑制效果；(3) 在高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型中，分别采用real time PCR和western blot方法检测TKII-10多肽作用后，小鼠视网膜组织中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF ) mRNA和蛋白表达的变化。
结果  (1) TKII-10多肽经体外固相方法合成后，获得纯度>95%的白色粉末，分子量为1155.24d；(2) 在多肽抑制高氧诱导小鼠视网膜新生血管实验中，与高氧+PBS组相比，高氧+TKII-10多肽干预组小鼠视网膜新生血管面积、无灌注区范围明显缩小，突出视网膜表面有核细胞数量显著减少(p<0.01)。与高氧+PBS组相比，高氧+TKII-10S多肽对照组视网膜新生血管面积、无灌注区范围无明显缩小，突出视网膜表面有核细胞数量均未见明显减少(p>0.05)。(3) 在TKII-10抑制高氧诱导小鼠视网膜新生血管实验中，与高氧+PBS组相比，高氧+TKII-10多肽干预组VEGF mRNA和蛋白表达量显著降低(p<0.01)，同时PEDF mRNA和蛋白表达量显著增加(p<0.01)。
结论  （1） TKII-10多肽能够有效抑制高氧诱导小鼠视网膜新生血管；（2）TKII-10多肽通过下调视网膜组织内VEGF表达，同时增加PEDF表达的双重调控，恢复血管生长促进因子与抑制因子之间的动态平衡来发挥抑制视网膜新生血管的作用。