目的  从肝细胞生长因子中筛选出一种新型多肽HK-I20，研究该多肽抑制视网膜新生血管的活性，并初步探索其作用机制。
方法  采用猴脉络膜视网膜微血管内皮细胞（RF/6A）进行细胞学实验，应用MTS细胞增殖实验，transwell细胞迁移实验，内皮细胞管腔形成实验等观察HK-I20对VEGF刺激的RF/6A增殖、迁移和管腔形成能力的抑制作用；通过玻璃体腔注射HK-I20干预氧诱导的视网膜病变（OIR）模型，验证HK-I20对小鼠视网膜新生血管生成的抑制作用。应用流式细胞仪检测HK-I20对VEGF抗RF/6A细胞凋亡活性的影响，以及其对RF/6A细胞周期的影响。
结果  HK-I20能显著抑制VEGF诱导的RF/6A细胞增殖（P<0.01）；细胞迁移实验中，随HK-I20浓度的增加，迁移的细胞数逐渐减少（P<0.001）；管腔形成实验中，HK-I20使VEGF刺激的RF/6A体外管腔形成总长度逐渐下降（P<0.01）。OIR模型中，对照组视网膜有大面积无灌注区以及团状的视网膜新生血管出现，H-KI20注射组，新生血管团显著减少(P<0.001)。VEGF可减少RF/6A细胞的凋亡，而HK-I20能够抑制VEGF的这种抗内皮细胞凋亡活性（P<0.01）；HK-I20使RF/6A细胞的细胞周期出现G0/G1期阻滞，抑制其由G0/G1期向S期转化。
结论  H-KI20能显著抑制氧诱导的小鼠视网膜新生血管的生成，有望为今后开发治疗视网膜新生血管性眼病的药物奠定基础。HK-I20发挥抗新生血管作用的机制与其拮抗VEGF的抑制血管内皮细胞凋亡作用有关，也与其抑制细胞周期由G0/G1期向S期转化有关。