目的  检测GAP-43在大鼠视网膜上的表达变化，初步探讨视神经再生机制。
方法  制作成年Wistar大鼠视神经完全横断伤模型、联合晶状体损伤模型，并以此分为单纯损伤组、联合损伤组及正常组。在7天、14天及21天时HE染色观察大鼠视网膜的形态学变化，利用免疫组化及Biosens Digital Imaging System v1.6系统检测三个时间点视网膜上GAP-43阳性区积分光密度值(integral optical density, IOD)，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，检验水准为α= 0.05。
结果  1.HE染色：正常组视网膜各层排列规律，层次清晰；单纯损伤组，视网膜厚度明显下降，RGCs缺失较多、极其稀疏，可见大量空泡；联合损伤组，视网膜的厚度下降不明显，RGCs数量减少，但较单纯视神经损伤组数量增加，可见少量空泡。2.GAP-43免疫组化：正常组视网膜GAP-43几乎没有表达，IOD为59.49±0.99/鼠。单纯损伤组7天、14天及21天IOD分别为80.98±1.62/鼠、60.44±1.29/鼠及59.34±1.32/鼠；14天及21天均较7天组低，差异有统计学意义(P=0.000)，14天及21天与正常组差异无统计学意义（14天组与正常组相比P=0.118；21天组与正常组相比P=0.784）。联合损伤组7天、14天及21天IOD分别为121.70±1.99/鼠、122.94±1.19/鼠及122.20±1.09/鼠；各时间点均较正常组增高，差异均有统计学意义(P=0.000)，但各时间点之间的差异无统计学意义(P=0.26)。7天时，各处理组间IOD的差异均有统计学意义(P=0.000)；14天及21天时，除正常组与单纯损伤组外，其他各比较组之间IOD的差异均有统计学意义(P=0.000)。
结论  单纯视神经损伤大鼠视网膜GAP-43的表达不稳定；晶状体损伤明显提高大鼠GAP-43在视网膜的表达且稳定持续，促进视神经再生。