目的   阿托品是临床控制青少年近视的经典药物，大量的动物实验也提示，阿托品能够抑制实验性近视的发生和进展，但是其作用机制至今还不清楚。本研究旨在研究应用1%硫酸阿托品（sulfate atropine，SA）滴眼液于豚鼠屈光发育的影响，以及检测形觉剥夺豚鼠和负镜片诱导豚鼠胆碱乙酰转移酶的变化，分析探讨阿托品抑制近视的可能机制。
方法  英国短毛三色豚鼠共58只，其中20只进行形觉剥夺（form-deprivation myopia， FDM）4周、16只未做实验处理(normal， N)4周、22只进行负镜片诱导(negative lens-induced， NLD)11天。FDM实验组(FDM+SA，n=10)给予形觉剥夺眼1%硫酸阿托品滴眼液，对照组(FDM+PBS，n=10) 给予形觉剥夺眼PBS液；N实验组（N+SA，n=8），给予其单眼1%硫酸阿托品滴眼液，对照组（N+PBS，n=8）给予对其单眼PBS液；NLD实验组(NLD+SA，n=12)给予负镜片诱导眼1%硫酸阿托品滴眼液，对照组(NLD+PBS，n=10) 给予负镜片诱导眼PBS液。每日于早上点药一次。FDM和N组中豚鼠屈光状态、玻璃体腔深度及眼轴长度等参数的测量分别于实验开始、实验进行2周和4周时进行；NLD组中上述参数的测量分别于实验开始、实验11天时进行。后续实验中通过对豚鼠单纯FDM、NLD实验眼与对侧眼免疫荧光标记的巩膜膜上胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，Cha-t），分析阿托品抑制近视的可能的机制。
结果  1、实验初始时，各组豚鼠实验眼与对侧眼的屈光度数、角膜曲率、眼轴长度等参数均无统计学差异；各实验组与对照组豚鼠的屈光度、玻璃体腔深度、眼轴长度等参数亦均无统计学差异。2、单眼形觉剥夺组豚鼠在实验两周、四周时实验眼与对侧眼的屈光度数、角膜曲率、眼轴长度统计学有显著性差异。3、单眼负镜片诱导组豚鼠在实验11天时实验眼与对侧眼的屈光度数、角膜曲率、眼轴长度统计学有显著性差异。4、N+SA实验2周、4周时屈光度数、角膜曲率、眼轴等各参数与N+PBS的相比均无统计学差异。1%硫酸阿托品对未做实验处理的豚鼠屈光发育没有影响。5、FD+SA实验2周（FD+SA：3.59±1.54D，FD+PBS：0.34±2.25D；P<0.01）、4周（FD+SA：1.59±2.01D，FD+PBS：-3.18±3.46D；P<0.01）时的剥夺眼较FDM+PBS的剥夺眼相对远视，同时伴有玻璃体腔深度相对变浅和眼轴相对变短。1%硫酸阿托品对豚鼠的形觉剥夺有抑制作用。6、NLD+SA 实验11天时（NLD+SA：3.09±1.32D，NLD+PBS：1.30±1.08D；P<0.01）负镜片诱导眼较NLD+PBS诱导眼相对远视，同时伴有玻璃体腔深度相对变浅和眼轴相对变短。1%硫酸阿托品对豚鼠的负镜片诱导有抑制作用。7、免疫荧光结果显示形觉剥夺眼、负镜片诱导眼巩膜中的胆碱乙酰转移酶与对侧眼相比明显升高。
结论  1、1%硫酸阿托品滴眼液可以抑制豚鼠的实验性近视，但对屈光状态正常豚鼠的屈光发育没有影响。2、1%硫酸阿托品对豚鼠实验性近视的抑制作用是部分抑制。3、阿托品对豚鼠实验性近视的抑制作用可能是通过其拮抗巩膜上的毒蕈碱型胆碱能受体实现的 。