目的 探讨二十碳五烯酸(EPA)对碱烧伤SD大鼠角膜新生血管核转录因子κB（NF-κB）、IL-1α、IL-6表达的影响及作用机制。
方法 SD大鼠78只,随机分为碱烧伤0.02mg EPA治疗组(A组)24只、碱烧伤0.03mg EPA治疗组24只(B组)；碱烧伤对照组24只(C组)；正常组6只(D组)。10%水合氯醛(3.5mL/kg)腹腔注射麻醉。滴0.5%爱尔卡因2次。将直径3mm圆形滤纸浸入1mol/L氢氧化钠溶液5s，快速贴于右眼角膜中央30 s，取下滤纸，立即用生理盐水冲洗角膜及结膜囊1min。将碱烧伤后的A组、B组、C组立即分别球结膜下注射0.02mg/0.04mL EPA、0.03mg/0.04mL EPA、生理盐水0.04mL。裂隙灯观察角膜水肿、新生血管。碱烧伤后24 h, 4、7、14 d，A组、B组、C组每组过量麻醉处死6只大鼠，取全角膜，每片角膜1/4备蛋白印迹检测，1/4备RT-PCR检测， 1/2经4%多聚甲醛固定24h，石蜡包埋，备HE染色和免疫组织化学分析。用免疫组织化学方法检测角膜CD34表达，用RT-PCR及蛋白印迹法分别检测角膜IL-1α、IL-6的mRNA表达及NF-κBp65的蛋白表达。
结果　碱烧伤7d和14d，角膜新生血管相对面积A组:(15.80±6.43)%、(11.06±2.14)%， B组:(16.10±7.41)%、(11.06±2.51)%，均显著少于C组:(84.74±7.77)% 、(89.63±7.50) %(P<0.05)。碱烧伤后7d，C组CD34在CNV内皮细胞强阳性表达，A、B组未见CNV内皮细胞，CD34无表达。碱烧伤4d ，A、B组IL-1α、IL-6的mRNA表达及NF-κBp65的蛋白表达显著低于C组(P<0.05)。
结论　EPA通过NF-κB途径，降低NF-κBp65表达，降低NF-κB活性，降低其对下行靶基因如IL-1α、IL-6的mRNA的表达，减少致炎细胞因子如IL-1α、IL-6的释放，阻止信号的级联激活，减轻炎症反应，显著抑制角膜新生血管的生长。