目的 观察GSK-3β在慢性高眼压模型鼠视网膜节细胞和视神经的表达及活化，探讨GSK-3β在青光眼视网膜节细胞退行性病变中的作用。
方法 取健康SD大鼠20只，采用巩膜上静脉结扎并烧灼法建立大鼠慢性高眼压模型：右眼为慢性高眼压模型眼，左眼为对照眼，分别于造模后2W和4W，取造模成功大鼠眼球行冰冻切片，尼氏染色观察计数视网膜节细胞数目，免疫荧光观察视网膜节细胞和视神经中GSK-3βSer9的表达分布及变化；并取视网膜视神经组织， Western-blot检测其总GSK-3β及磷酸化GSK-3βSer9表达水平变化。
结果 造模后2W、4W, 慢性高眼压模型鼠眼压均高于对照眼(P_2w=0.00，P_4w=0.001)，尼氏染色示视网膜节细胞数目较对照眼明显减少，差异具有统计学意义（P_2w=0.015，P_4w=0.001）；Western-blot显示：与对照眼比较，慢性高眼压模型组视网膜中总GSK-3β表达无明显差异（P_2w=0.762，P_4w=0.525），而造模后2W慢性高眼压模型眼视网膜视神经中GSK-3βSer9表达较对照眼减少（P_2w=0.013），造模后4W明显减少（P_4w=0.003）；免疫荧光显示GSK-3βSer9在视网膜节细胞和视神经中均表达，与对照眼比较，慢性高眼压模型眼视网膜节细胞和视神经中GSK-3βSer9荧光减弱。
结论 慢性高眼压模型鼠视网膜节细胞数目减少，视网膜节细胞和视神经中GSK-3βSer9表达减少（即表示GSK-3β活性增强），GSK-3β活性增强可能参与了慢性高眼压模型鼠视网膜节细胞视神经退行性病变。