目的  2010年北京年会上，我们报道了银杏叶提取物（EGB）可以明显抑制氧化损伤导致的视网膜色素上皮RPE凋亡。因此我们拟进一步探讨其分子机制。

方法  不同浓度EGB预孵育2h后，0.4mM H₂O₂处理培养的人RPE细胞24h。用MTT方法检测细胞活力；分别用荧光染料H2DCF和DHE检测细胞内活性氧（ROS）水平。细胞凋亡分别用Hoechst 33258染料、Annexin V/PI、TUNEL 技术检测。Caspase－3活性、AKT (Ser473)磷酸化用western技术检测。荧光染料JC-1检测细胞线粒体膜电位变化；并同时加入PI3K激酶抑制剂 LY294002和Caspase－3抑制剂Z-DEVD-FMK孵育RPE细胞后检测上述改变以研究EGB作用的信号通路机制。
结果  EGB 预孵育2h可以增加细胞活力（从50% to 80%，P < 0.001）,显著降低H₂O₂诱导的细胞ROS水平45％（P = 0.04），恢复细胞内抗氧化酶如总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和降低脂质过氧化反应产物丙二醛；并且降低氧化损伤诱导RPE细胞凋亡(从43±6%到12±3%，P = 0.002），恢复线粒体膜电位，抑制Caspase－3的活化，并促进AKT 磷酸化。LY294002可以部分阻断EGB对ROS、细胞活力、Caspase－3的保护作用，和Caspase－3抑制剂DEVD合用并未表现出协调作用。

结论  我们的研究结果显示,EGB可以保护氧化损伤诱导的RPE细胞死亡和线粒体功能下降，其机制可能包括直接降低细胞内ROS水平，调节AKT1活性，线粒体膜电位和Caspase酶活性。