背景  脱髓鞘性视神经炎是与多发性硬化病密切相关的一种疾病, 其发病机制不详,在国内外对其进行的基础研究很少，本研究从分子的角度揭示其发病过程。 
目的  通过建立实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental allergic encephalomyelitis）EAE大鼠模型, 观察大鼠视神经内髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的变化，为研究MS患者视神经病变提供新的实验依据。
方法  用豚鼠脑脊髓匀浆(GPSCH)和完全弗氏佐剂（CFA）诱导Wistar大鼠，建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型，将50只Wistar大鼠随机分为对照组，免疫后8、12、18 、25d组，通过行为学观察对各组进行神经功能评分，通过HE染色法观察各组的病理形态学改变，采用免疫组化染色和Western blot的方法, 观察各组大鼠MBP的表达情况。
结果 神经功能评分显示，免疫组大鼠随着时间的延长，功能评分也上升，至18d，评分达到最大，随后评分开始下降。HE染色结果显示，和对照组比较，免疫组大鼠视神经组织出现结构的异常，免疫后18 d，病变达最高峰，和功能评分的结果相符。免疫组化和Western blot检测显示，MBP在免疫组大鼠视神经的表达逐渐减少，在免疫后12 d，MBP表达与对照组比较明显减少，差异有统计学意义(P<0．05)，至免疫后18 d，MBP表达达最小值，与对照组比较显著减少(P<0．01)，
结论 EAE大鼠视神经组织存在MBP的降解，这进一步提示了ON是一种视神经的原发性脱髓鞘病变。