目的 通过观察2型自发性糖尿病模型小鼠早期视网膜神经变性情况，进一步研究糖尿病的发病机制，从而为制定糖尿病视网膜病变（DR）的早期干预措施提供一定依据。
方法 BKS/DB-/-小鼠及其同窝野生型BKS/DB+/+小鼠各50只。在不同周龄（12，16，20，24，28）时每组随机取10只，分别测量体重和随机血糖，经腹腔注射麻醉（10%乌拉坦和5%水合氯醛等量混合，0.15ml/10g）后进行PERG及眼底荧光造影检查，然后通过颈椎脱臼法处死小鼠，取出眼球做石蜡切片，HE染色后计算不同部位（距视乳头480um,1250um,距角巩膜缘450um）视网膜各层厚度及每高倍视野下视网膜神经节细胞的数目，应用TUNEL法检测视网膜神经节细胞凋亡情况。使用SPSS 17．0统计软件进行数据统计,实验结果以X±s表示,组间比较采用单因素方差分析，显著性水平为 0.05。
结果 db/db小鼠体重明显增加（45.4±6.3g），野生型（23.3±4.7g）。db/db小鼠血糖明显升高（>30mmol/L）,野生型（9.6±3.5mmol/L）。眼底荧光血管造影检查在24周时发现视盘晚期高荧光。PERG检查显示：20周的db/db小鼠和其同窝野生型相比，潜伏期稍延长，但是未达到统计学差异，（N1和P波的统计分析p值分别为0.0894,0.0732）；N1-P波的振幅下降明显，且组间达到统计学差异（p=0.0137）。HE染色显示db/db小鼠视网膜厚度自20周起渐趋变薄；而野生型组至观察到28周未见明显变化。TUNEL检测发现db/db小鼠视网膜神经节细胞出现凋亡，在20周时，每高倍视野出现0-1个，24周时为4-5个/高倍视野，28周时凋亡细胞发现减少，为2-3个/高倍视野，但是视网膜神经节细胞的数目明显减少；同窝野生型小鼠的TUNEL检测至28周均未发现凋亡。
结论 db/db小鼠在未发生糖尿病性视网膜血管性改变之前即存在独立的神经性病变；在糖尿病早期给予有针对性的神经保护类药物可能成为DR早期干预的有效措施。 | 
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