目的 观察聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase, PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3 – aminobenzamide, 3-AB)对糖尿病（diabetes mellitus, DM）大鼠模型晶状体上皮细胞（lens epithelial cells, LECs）中核因子Kappa B表达的影响，试图为预防和早期治疗糖尿病性白内障(diabetic cataract, DC) 提供一种新的思路。
方法 选择健康成年的雄性Wistar大鼠。采用一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(Stretozocin,STZ)的方法建立DM大鼠模型。DM大鼠模型成功建立后，将大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和干预组（DM+P组）。自建立模型后第三天起，DM+P组每日给予3-AB 30mg/kg灌胃，N组和DM组每天给予等体积的0.9%N.S灌胃。每周测血糖、体重一次并观察大鼠晶状体变化。分别于给药后2w、4w、8w处死各组大鼠。免疫组化法检测大鼠晶状体上皮细胞中NF-κB p65的表达。
结果 DM组和DM+P组大鼠晶状体在STZ注射后第3w开始，出现裂隙灯下混浊；DM 2w组、4w组及DM 8w组大鼠LECs NF-κB p65表达较相应时间点的N组高(P<0.01, P<0.01，P<0.05)； DM+P 2w组、4w组及8w组大鼠LECs NF-κB p65表达较相应时间点的N组高 (P<0.05, P<0.01, P<0.05)；DM+P 2w组、4w组及8w组与相应时间点DM组比较，LECs NF-κB p65表达降低(P<0.01, P<0.01, P<0.05)，以上差异均有统计学意义。
结论 3-AB对早期DM大鼠模型的晶状体具有保护作用，延缓了DC病程的发展。其机制可能是通过减少早期DM大鼠LECs中NF-κB的表达，减轻LECs的损伤，延缓DC的发展。
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