目的 观察Canolol对t-BuOOH诱导的人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19）的氧化损伤的保护作用及其相关机制。
方法 1. Canolol对t-BuOOH诱导的ARPE-19细胞氧化应激损伤的保护作用的观察。MTT法检测细胞生存力，2，7’一二氯荧光乙酞乙酸钠(H₂DCFDA)荧光探针检验细胞内活性氧(ROS)的生成，Annexin V FITC-PI双染法检测细胞凋亡，并确定Canolol对ARPE-19氧化应激损伤的保护作用的最佳浓度和时间。3.Canolol对视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤的保护作用的机制研究。适合浓度(50-200μM)的Canolol作用于ARPE-19细胞24h, RT-PCR方法检测氧化应激相关因子HO-1, catalase, Nrf-2, GST-pi的变化，Western-blot方法检测ERK磷酸化水平表达。
结果 1.外源性t-BuOOH作用下，ARPE-19的细胞存活率明显下降，且呈剂量相关性，同时ARPE-19细胞内ROS水平上升，细胞凋亡增加，而预先加入Canolol处理，可使ARPE-19细胞生存率增加，细胞内的ROS浓度降低，进而细胞凋亡减少。3.Canolol处理ARPE-19细胞24小时，可使氧化应激相关细胞因子(HO-1, catalase, Nrf-2, GST-pi)mRNA表达水平明显增加，ERK的磷酸化水平增加。
结论 1. t-BuOOH可诱导人视网膜色素上皮ARPE-19细胞氧化应激损伤。2. Canolol可显著降低t-BuOOH诱导的细胞内ROS水平升高，降低细胞凋亡率，进而减少ARPE-19的细胞死亡，发挥明显的细胞保护作用，并且这种保护作用成浓度和时间依赖性。3. Canolol保护ARPE-19细胞氧化应激损伤的机制可能与保护性酶（HO-1, GST-pi, catalase) 的上调，这种保护机制可能通过上调Nrf-2表达和激活ERK信号通路相关。