目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ, PPAR-γ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone)对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的早期糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)大鼠视网膜上核因子-κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)的表达和对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs)凋亡的影响，进而从分子学水平上阐明PPAR-γ激动剂对DR的保护作用，为预防及早期治疗DR提供一种新思路。
方法 STZ法建立糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠模型，采用HE染色观察大鼠视网膜各层组织结构情况，采用免疫组化的方法检测大鼠视网膜上NF-κB p65蛋白的表达，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法测定大鼠视网膜上RGCs的凋亡指数。
结果 1.各时间点大鼠的血糖和体重：DR组和DR+Rosiglitazone组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组(P<0.01),体重低于正常对照组(P<0.05)；2.NF-κB p65的表达：正常对照组大鼠视网膜上NF-κB p65无表达或弱表达；DR组和DR+Rosiglitazone组大鼠视网膜上的NF-κB p65表达均明显增强(P<0.01),且在8w和12w 时，DR+Rosiglitazone组NF-κB p65的表达均较DR组明显降低(P<0.01)；3.RGCs凋亡指数的测定：正常对照组RGCs上仅见少量的凋亡细胞；DR+Rosiglitazone组RGCs的凋亡指数较DR组明显降低(P<0.01)；DR组和DR+Rosiglitazone组大鼠RGCs的凋亡指数均明显高于正常对照组(P<0.01)。
结论 外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过对NF-κB表达的影响从而抑制DR大鼠视网膜上RGCs的凋亡，对早期DR大鼠视网膜具有保护作用，有望成为DR的新的治疗手段。