目的  前期研究发现实验性真菌性角膜炎（Fungal Keratitis, FK）诱导角膜组织中出现T淋巴细胞浸润和抗体沉积的特异性免疫应答。本研究进一步探讨特异性免疫反应在FK发病和转归中的作用。
方法  小鼠选用具有免疫活性的Balb/c小鼠和Balb/c突变体系的SCID鼠（T、B淋巴细胞缺陷）。用淋巴细胞分离液分选正常Balb/c小鼠脾脏中的淋巴细胞，将淋巴细胞经尾静脉过继转移给SCID鼠，重构1天后通过角膜基质注射1×108CFU/mL的白色念珠菌孢子1.0μL建立小鼠的FK模型，正常Balb/c小鼠和SCID鼠做为对照组。从感染后1天起，每隔一定时间裂隙灯下观察小鼠角膜变化和临床评分；利用角膜组织的病理切片、免疫荧光、PCR等技术及脾脏和回流淋巴结的流式细胞术检测相关细胞亚群及其细胞因子变化。
结果  各种小鼠的角膜在接触相同数量的真菌孢子后，Balb/c小鼠诱发典型的FK，虽然SCID鼠也能够发生表浅FK但其相应时间点疾病平均分数均低于Balb/c小鼠（P＜0.05）。用2.5x107 和5x107淋巴细胞重构的SCID 鼠发生了典型的FK，且从感染后10天开始相应时间点疾病平均分数明显高于正常Balb/c小鼠（P＜0.05），但用0.625x107 和1.25x107淋巴细胞重构的SCID鼠低于正常Balb/c小鼠（P＜0.05）。
结论  SCID鼠可以诱发FK，超过一定阈值数量的淋巴细胞在诱导小鼠真菌性角膜炎时发挥必要作用。前期研究表明在相同的FK模型中特异性免疫应答有助于清除角膜组织的病原菌，据此我们认为T淋巴细胞和B淋巴细胞在FK发病和转归中均发挥重要作用。