目的 研究消朦灵片对糖尿病大鼠血清中TM-1以及视网膜组织中JAK/STAT信号通路的调控作用；消朦灵片对糖尿病大鼠视网膜组织显微结构的影响。探索消朦灵片治疗糖尿病视网膜病变的机理。
方法 STZ诱发的糖尿病大鼠模型，造模成功后将糖尿病大鼠随机分成模型组（8只）、消朦灵低剂量组（8只）、消朦灵中剂量组（8只）和消朦灵高剂量组（8只），同时设立空白对照组（8只），治疗组分别予0.1、0.2、0.3g/（100g•d）剂量的消朦灵灌胃治疗。治疗5个月后应用Western杂交法检测SD大鼠视网膜组织JAK2、STAT5的含量，ELISA法检测SD大鼠血清中TM-1含量，取大鼠视网膜组织行光镜、透射电镜观察。
结果 模型组大鼠视网膜组织JAK2 、STAT5蛋白表达较空白组分别增加1.85和1.45倍；消朦灵片按0.1，0.2，0.3g/100g.d给药5个月后使视网膜组织JAK2蛋白表达分别下降25.3%、21.0%与20.8%，使STAT5蛋白表达分别下降22.4%、14.5%与10.7%；模型组与正常组相比较，血栓调节蛋白明显升高（P<0.05），消朦灵各治疗组与模型组相比较，血栓调节蛋白含量明显下降，消朦灵片能有效降低糖尿病大鼠血栓调节蛋白的含量,(其中低剂量组P<0.05，中剂量组P<0.05，高剂量组P<0.01)；消朦灵低、中、高剂量治疗组之间血栓调节蛋白含量未见显著差异（P>0.1），模型组血清中TM-1明显升高（P<0.05），各治疗组血栓调节蛋白明显下降,低剂量组下降最明显。光镜、透射电镜观察均提示糖尿病大鼠视网膜显微结构有明显病理改变。
结论 消朦灵片可明显降低糖尿病大鼠血清TM-1以及视网膜组织JAK/ STAT的表达，可减轻糖尿病大鼠视网膜组织的损害,其机制可能部分与抑制糖尿病大鼠TM-1、 JAK/ STAT 信号通路的激活有关。提示早期用药对防止DR病情的进展有重要意义。
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