视网膜色素变性(Retinitis pigmentosa, RP)是一种严重的致盲眼病，截止目前临床上仍没有方法能有效阻止疾病进展或重建患者视功能。由于人类从外界获得的信息约90%来源于视觉，视功能的丧失不仅严重影响患者的生活质量，也给社会造成沉重的负担，新兴治疗措施的开发迫在眉睫。基因治疗、移植治疗、神经保护和视觉假体技术都取得了初步研究成果；尤其是视网膜假体技术已进入临床试验阶段，通过视网膜下多电极阵列的刺激，完全盲目的RP患者已经能能分辨出字母和简单的物体；给广大RP患者带来了重见光明的希望。但是这些治疗措施得以开展的理论基础和是否能够取得成功在很大程度上依赖于患者内层视网膜的形态和功能。

然而对视网膜变性疾病中内层视网膜功能的研究，目前还没有达成一致观点。针对此焦点问题，本实验室采用皇家外科学院(Royal college surgeon, RCS)大鼠作为视网膜变性的动物模型展开了对内层视网膜形态和功能的一系列研究。我们的研究发现： 1. RCS鼠视网膜变性过程中，视杆细胞睁眼后即开始变性且进展很快，视锥细胞的变性晚于视杆细胞，成为变性视网膜残余视功能，OFF通路和部分ON通路功能，的主要来源。2、RCS鼠视网膜变性过程中，可见视杆双极细胞异常树突分支包绕视锥细胞足板的现象，视杆双极细胞伸出的异常突起可能与残存的视锥细胞形成了突触联系。变性晚期，双极细胞水平OFF通路比ON通路得以较好的保存。3、RCS鼠视网膜变性过程中，OFF型a-RGCs的对光反应明显比ON型a-RGCs的对光反应得到较好的保存。OFF型a-RGCs的对光反应依赖于视锥细胞-OFF型视锥双极细胞-OFF型a-RGCs的信号输入，正是由于视锥细胞能在变性视网膜中较长期的存活和OFF视锥信号通路的较好保存，才使得OFF型a-RGCs的对光反应得到较好的保存。在变性晚期视网膜中只记录到OFF型aRGCs再次证实视锥细胞和信号输入全部来自于视锥细胞的OFF通路，逐渐成为影响变性视网膜功能的主导因素。