1988年Hockfield S.教授首先报道，在猫LGN Y-神经元表面有硫酸软骨素蛋白多糖（chondroitin sulphate proteoglycans, CSPGs）分子层，其可被Hockfield S.教授实验室合成的cat-301抗体标记，且与视觉经验有关（黑屋饲养、单眼剥夺模型）。随后有报道，成熟大鼠海马回，CSPGs密集于格子状结构，形成神经元周围网络（PNNs），完全包纳了神经元胞体和树突，表明其与神经元可塑性密切相关。Pizzorusso研究提示，PNNs抑制了成年动物视皮层可塑性，CSPGs降解可产生眼优势柱移动。然而，神经元周围网络与视皮层可塑性终止的分子机制是什么？是经兴奋性还是抑制性神经元回路起作用？ 尚不清楚。
我们的研究表明：1、CSPGs形成的PNNs对视皮层神经元兴奋性递质/受体的调控是视觉可塑性关键期终止的机制之一。2、 CSPGs对视皮层可塑性的抑制与GABA神经递质／受体回路的发育成熟有关。3、视皮层神经元兴奋性和抑制性回路均参与了可塑性关键期的触发与“终止”；富含CSPGs细胞外间质形成的神经元周围网络（PNNs）结构可能是调控细胞膜上兴奋性和抑制性受体及其亚型与神经递质结合的“门户”，tPA（CSPGs的上游蛋白水解酶）可能是打开PNNs这个“门户”的钥匙之一。
由此，我们提出假设：“视皮层神经元可塑性关键期发展过程中，由tPA调控的、富含CSPGs细胞外间质形成的神经元周围网络（PNNs）对细胞膜上兴奋性和抑制性受体的选择性开发，在功能上，使GABA神经递质及受体和AMPA神经递质及受体在视皮层可塑性关键期末和成年占优势；在结构上，导致突触连接不能重塑、突触固化，是视皮层可塑性关键期“终止”的主要途径。
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