眼外伤是当前最常见的致盲性眼病之一。随着生产力发展和生活节奏加快,眼外伤有逐年增加的趋势。瞬间的伤害往往造成难以挽救的后果,对社会和家庭影响巨大。其中,视神经损伤对视功能的危害最为严重,对于视神经损伤后的治疗一直是临床棘手的问题,也是近年来研究的热点。视神经属中枢神经系统,其再生是十分困难的。在很大程度上取决于胶质细胞及其提供的微环境,与细胞黏附分子和细胞外基质也密切相关。凋亡调控基因、信号转导通路、神经营养因子和细胞骨架蛋白等表达变化在视神经损伤后的修复中都发挥着重要的作用。围绕着视神经损伤再生这个核心问题,研究的主要方向和热点集中在以下方面:反应性星形胶质细胞增生形成瘢痕并分泌神经再生促进或抑制因子;视神经损伤后,髓鞘脱失、少突胶质细胞死亡和髓鞘再生等这一病理过程中髓鞘糖蛋白和Nogo蛋白等对轴突再生的抑制;小胶质细胞和巨噬细胞活化对视神经损伤后再生的作用,以及炎症反应促进视神经再生的机制;细胞内级联信号转导通路等影响轴突再生的核心机制,如:Rho/ROCK 级联信号转导通路和cAMP/PKA 级联信号转导通路等;细胞及组织移植材料和技术,如干细胞和嗅神经鞘细胞移植等;基因治疗技术中的载体和目的蛋白的研究,特别是经改造的各型腺相关病毒能够实现对视网膜中不同类型细胞的特异性转染。到目前为止,被认为是实现眼部基因治疗的最佳载体。随着各个领域研究的不断深入,对于视神经损伤再生机制获得了更多的认识。但是,真正的视神经损伤修复,不仅仅是获得视网膜神经节细胞的存活和轴突的再生与重新连接,更重要的是能够达到视功能的恢复。此外,如何替代已经凋亡的细胞来恢复生理功能也是未来需要解决的难题之一。 |