目的 玻璃体体外培养能诱导RPE细胞间质转分化，表现为向间质样细胞形态转变、细胞运动可塑性增强，但其作用机制不清。Rac1参与调控细胞骨架和细胞迁移。本研究拟探讨Rac1 GTPase调控玻璃体诱导RPE细胞间质运动可塑性作用及机制。
方法 人低传代（3-5代）RPE细胞分别培养于普通培养液或25%玻璃体培养液中。应用免疫沉淀Pulldown实验检测Rac1 GTPase活性。通过应用NSC23766抑制Rac活性；应用相差显微镜和共焦显微镜观察RPE细胞形态和细胞骨架变化；应用细胞划痕愈合实验检测细胞迁移，Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力；应用免疫印迹法检测LIMK1/cofilin，ERK1/2，AKT及Smad2/3的表达和磷酸化水平。
结果 玻璃体培养激活了RPE细胞中Rac1 GTPase活性, 增强了ERK1/2，AKT及Smad2/3磷酸化水平。Rac活性特异性抑制剂NSC23766预防了玻璃体诱导的细胞形态的改变和细胞骨架的重排，抑制了增强的细胞迁移和侵袭，并阻滞了Smad2/3的磷酸化。玻璃体培养也增强了LIMK1/cofilin磷酸化水平，而NSC23766阻滞了这两者的磷酸化。
结论 玻璃体培养诱导RPE细胞运动可塑性增强依赖于Rac1 GTPase途径调控LIMK1/cofilin的活性来实现的,玻璃体具有的TGFβ活性可能参与调控这一过程。