目的 RPE细胞的增殖和迁移是增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的主要病理过程，目前还缺乏对其进行有效干预的手段。miR-34a与增殖、迁移、分化、凋亡等多种重要的细胞生理过程密切相关，目前还没有其在RPE细胞中的作用报道。本研究将探讨miR-34a在ARPE-19细胞中的作用及其相关分子机制。
方法 选取ARPE-19细胞作为研究对象。使用lipofectamine 2000将合成的miRNA mimics转入RPE细胞；MTS检测细胞增殖能力；DAPI染色后观察细胞核形态判断细胞是否发生凋亡；划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力；Western Blot实验检测相关蛋白的变化。合成针对miR-34a靶基因c-Met的siRNA片段，转染RPE细胞，半定量PCR以及Western Blot检测其干扰效果，然后检测其对细胞增殖、迁移能力的影响，并使用Western Blot检测下游信号分子的变化。
结果 在转染miR-34a 72小时后，RPE细胞的增殖能力明显降低，而没有发生明显的凋亡；划痕实验与Transwell实验表明转染24小时后，RPE细胞的迁移能力被明显抑制；Western Blot实验表明c-Met、CDK6、CDK2、p-CDC2、E2F1和p-CREB等重要的增殖迁移相关分子都发生了明显下调。已经有报道证明c-Met是miR-34a的直接靶标，为了证明miR-34a是否通过c-Met调节RPE细胞的增殖与迁移，我们合成了针对c-Met的siRNA片段，转染后发现干扰c-Met同样可以抑制RPE细胞的增殖迁移，并下调CDK4、CDK6和p-CREB的表达。
结论 miR-34a通过下调c-Met抑制RPE细胞的增殖和迁移，CDK2、CDK6、E2F1、p-CREB等分子也在这个过程中发挥了重要作用。