蚕蚀性角膜溃疡(Mooren ulcer)是一持续疼痛、慢性角膜溃疡, 初发于角膜周边并不断延伸和向中央发展, 最后累及全角膜。该病是一种特发性角膜溃疡, 与可引起溃疡性角膜炎的任何全身性疾病无关，严格局限于角膜周边，不发生巩膜炎。1849年Bowman首次描述了该病, 1867 年德国医生Mooren 对该病作了详细报道, 并把它作为一种独立的角膜疾病。证据显示蚕蚀性角膜溃疡是一种自身免疫性疾病, 角膜基质是其免疫应答的靶组织。然而, 该病的确切发病机理尚不清楚。

    蚕蚀性角膜溃疡常见于成年健康男性，最小发病年龄3岁，有报道蚕蚀性角膜溃疡分为两种临床类型：限局性常常单眼发病，症状轻到中度，毒药物和手术治疗效果好，常发生于老年患者，称为良性蚕蚀性角膜溃疡；另一类是双眼发病，疼痛剧烈，治疗效果差，主要发生于年轻人，称为非典型或恶性蚕蚀性角膜溃疡。Keitzman[10] 报道的37例进行性蚕蚀性角膜溃疡主要发生于20-30岁的健康男性，临床发展快，在6周时间内全角膜破坏，36%患者角膜穿孔。

    报道显示，慢性C型肝炎病毒感染可能通过交叉反应表型刺激局部组织形成对角膜抗原的自身免疫性疾病；另外免疫复合物在角膜缘和角膜周边的沉积导致免疫反应并释放蛋白溶解酶；其他可能引起蚕蚀性叫溃疡的感染因素还包括单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、梅毒和结核等。还有报道显示蚕蚀性角膜溃疡常常伴有外伤、异物、化学伤和手术如白内障摘除术和角膜移植等。

    蚕蚀性角膜溃疡的准确病理生理机制不明，但是确定的是一种自身免疫性疾病，包括细胞免疫和体液免疫因素均参与其中，病变组织中检查出浆细胞、中性粒细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞等，在病变结膜中蛋白溶解酶水平增高，也有发现去蚕蚀性角膜溃疡患者全身抑制性T细胞数量减少，间接免疫荧光技术在蚕蚀性角膜溃疡病变结膜和角膜上皮中检测出IgG抗体和补体。也有报道患者体内的血清IgA水平和免疫复合物升高。组织病理学显示病变角膜缘的表浅层血管化并有浆细胞和淋巴细胞，胶原基质破坏、上皮和Bowman's膜缺乏；中间层成纤维细胞高度增生，胶原板层紊乱；深基质层完整，大量巨噬细胞浸润，Descemet's 膜和内皮细胞完好无损。在溃疡边缘重度中性粒细胞浸润和前基质溶解，相邻结膜上皮增生、结膜下淋巴细胞核浆细胞浸润。

    蚕蚀性角膜溃疡患者常常主诉眼红、流泪和畏光和眼疼痛，并且疼痛与眼部炎症程度不匹配，同时主诉视力降低，检查发现角膜缘病变位于内外侧多余上下方，以周边角膜的基质层出现数个斑状浸润灶而起病, 病灶逐渐融合，病变部位逐渐出现上皮缺损和浅沟，溃疡先沿角膜缘进展, 然后向角膜中央进展, 溃疡靠角膜中央一侧和进行缘呈穿凿样，基质层前1/ 3到前1/2常受累及, 最终溃疡可侵及整个角膜。经过缓慢进展后, 新生血管长入, 溃疡开始愈合。蚕蚀性角膜溃疡也可表现为一些部位静止, 另一些部位进展。本病典型的结局是疤痕化和血管化的角膜, 角膜变薄, 其厚度不到正常角膜的一半。蚕蚀性角膜溃疡常常伴随虹膜炎，除非继发感染，否则不会出现前房积脓

  蚕蚀性角膜溃疡的诊断根据临床特点，在不具有巩膜炎和相关全身免疫性疾病和结缔组织病的情况下可以确定，角膜刮片和培养通常可排除感染因素，其他实验室检查包括全血细胞计数和分类、血小板计数、血沉、类风湿因子、补体结合试验、抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、荧光螺旋体抗体吸收试验、胸部X 线摄片等，鉴别诊断需要排除Terriens角膜边缘变性、透明样角膜边缘溶解、与角膜周边溶解相关的类风湿性关节炎、Wegener's 肉芽肿、多发性结节性动脉炎、其他胶原血管病、炎性肠病、巨细胞动脉炎、葡萄球菌性边缘角膜炎等。

  蚕蚀性角膜溃疡的治疗目标是抑制免疫反应，减少角膜基质溶解、终止角膜组织继续破坏，醋精角膜缺损的愈合，重建角膜上皮和基质，主要治疗应该包括：

    1.局部用药：主要包括胶原酶抑制剂、免疫抑制剂如环孢霉素A滴眼液和糖皮质激素滴眼液，也可以预防性使用抗菌药物；

2.全身使用免疫抑制药物如环孢霉素A、抗代谢药物如环磷酰胺或糖皮质激素等；

3.手术：包括结膜后退，羊膜遮盖术和板层角膜移植术等。