方法：1.以联合光凝SD大鼠左眼方式建立慢性高眼压模型；观察各组大鼠组织病理改变，TUNEL法检测RGC凋亡情况，Brn3b抗体特异性标记进行RGC计数；2.检测视网膜组织匀浆中MnSOD、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量，MnSOD、CAT的基因表达情况；视网膜组织中Caspase-3基因及蛋白表达情况；3. 大鼠左眼玻璃体腔内注射PTR-UF11-MnSOD质粒，右眼注射空载质粒，21天后建立慢性高眼压模型;各转染组视网膜内MnSOD蛋白含量进行检测；比较各转染组大鼠与青光眼组、正常组视网膜;4.检测青光眼组和转染组大鼠视网膜线粒体内视神经萎缩蛋白1（OPA1）、发动相关蛋白1（Drp-1）蛋白含量变化，及OPA1、Drp-1mRNA含量。

结果：1.青光眼组大鼠视网膜神经节细胞层形态随造模月龄增加而逐渐变薄，线粒体肿胀、水肿、溶解；RGC存活数目逐渐减少；2.与正常对照组比较，青光眼组大鼠视网膜组织中MnSOD、CAT活性随观察时间延长均下调（p<0.05），但其mRNA表达上调（p<0.05）；视网膜内MDA含量增加（p<0.05）；视网膜组织内caspase-3含量上调（p<0.05）；青光眼组大鼠视网膜线粒体内OPA1蛋白含量降低，而线粒体内Drp-11蛋白含量升高；视网膜内OPA1基因表达下调，Drp-1基因表达上调（p<0.05）；3.相同观察时相，转染组视网膜病理结构改变较青光眼组轻微; MnSOD基因转染后，视网膜内 OPA1含量总体趋势上调，Drp-1含量总体趋势为下调。