目的 含melanopsin的视网膜神经节细胞可直接感光，并调制生物节律和瞳孔光反射等，本研究探讨视网膜变性中mRGCs的结构改变和周围视网膜神经网络的重构。
方法 采用经典的视网膜变性动物模型RCS大鼠，行视网膜平铺片和冰冻切片抗melanopsin、谷氨酰胺合成酶(GS)、蛋白激酶C(PKCα)，以及突触后标记物GluR6和7免疫荧光染色，共聚焦观察和三维成像，分析mRGCs的胞体形态、视网膜内的分布、突起分支形态和分层，与双极细胞、无长突细胞以及muller细胞等的突起连接。采用基于计算机的三维构建技术分析细胞的形态和突起连接。
结果 随着感光细胞的丢失，RGCs也显著减少，而mRGCs却得以保留。视网膜变性RCS大鼠mRGCs的胞体形态、分布范围和数量和正常对照大鼠相似。而变性后期（P90d和P120d）mRGCs突起上melanopsin的表达明显增强，树突分支野显著增大，更多的突起伸向内丛状层(IPL)、外核层(ONL)，甚至外丛状层(OPL)。mRGCs的突起在IPL和OPL之间构成网站结构，mRGCs和双极细胞、普通RGCs以及muller细胞之间似乎形成了轴-体、轴-树突连接。
结论 随着视网膜变性中感光细胞的丢失，mRGCs似乎更能耐受变性而更能得以保留，此外，mRGCs与周围视网膜神经细胞之间的网络连接提示内层神经视网膜在变性中发生了结构的重建。