目的 通过比较正常大鼠与糖尿病大鼠视网膜中TLR4及其下游信号转导元件的表达水平差异，确定糖尿病视网膜病变与 TLR4信号通路的关系。
方法 （1）建立Brown Norway大鼠糖尿病模型：随机选取大鼠作为对照组和研究组。糖尿病大鼠以60mg/kg链脲佐菌素腹腔注射造模成功后（血糖≥250mg/dl），于1M观察。(2)测定大鼠视网膜中TLR-4及其下游信号转导元件：ELISA 测定TNF-α、IL-1β、MCP-1炎性细胞因子水平； western-blot、RT-PCR方法观察TLR-4的蛋白及 mRNA表达情况；western-blot测定TLR-4下游元件 MyD88、IRAK、TRAF、TRAM、TRIF、NF-κB表达。
结果 与对照组比较，糖尿病大鼠视网膜TLR4及其下游信号转导元件表达均显著提高，同时炎症因子水平也明显增加，证实了糖尿病视网膜病变是一种促炎状态。（1）实验组TNF-α（54.062±8.827）、IL-1β（68.405±11.826）、MCP-1（218.453±49.351）的表达水平相较于对照组（TNF-α：24.273±3.821；IL-1β：40.822±7.194；MCP-1：76.128±9.031）增高，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）TLR4的蛋白（对照组0.127±0.032；实验组0.266±0.055）及 mRNA（对照组1.180±0.502；实验组2.160±0.864）的差异也具统计学意义（P<0.05）。（3）MyD88（对照组0.236±0.051；实验组0.444±0.105）、IRAK（对照组0.216±0.051；实验组0.458±0.110）、TRAF（对照组0.135±0.020；实验组0.279±0.046）、TRAM（对照组0.266±0.046；实验组0.490±0.062）、TRIF（对照组0.106±0.013；实验组0.378±0.057）、NF-κB（对照组0.265±0.071；实验组0.578±0.130）的表达进一步显示了两组的差异，有统计学意义（P<0.05）。
结论 本研究揭示了TLRs信号通路与糖尿病视网膜病变形成过程的相互关系，丰富了糖尿病视网膜病变的免疫激活机制研究，同时为防治糖尿病视网膜病变提供新的治疗思路。