目的 探讨活性氧（ROS)在高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞(BPRs）“代谢记忆”现象中的作用和机制，以及过表达锰超氧化物歧化酶(MnSOD)对其“代谢记忆”的保护作用。

方法 1.BRPs高糖30mM条件下培养4天(d）后转换为正常葡萄糖（5.6mM)条件下培养4天（4d-4d）,检测细胞活力、细胞凋亡、活化的Caspase-3蛋白的表达、线粒体ROS、MnSOD和过氧化氢酶（CAT）蛋白活性、MnSOD蛋白以及mRNA的表达；全程用30mM高糖或正常葡糖糖浓度培养作为对照。

      2.rAAV2-MnSOD预处理BRPs，检测其对BRPs高糖30mM条件下培养4天(d）后转换为正常葡萄糖（5.6mM)条件下培养4天（4d-4d）中线粒体ROS、细胞凋亡以及活化的Caspase-3蛋白表达，未处理组以及全程用30mM高糖或正常葡糖糖浓度培养作为对照。

结果 1.30mM培养条件下刺激BRPs 4天后，细胞活力显著降低、细胞凋亡显著增加；即使在转换为5.6mM正常葡萄糖培养4天后,细胞活力以及细胞凋亡的异常仍然持续性存在.

     2.30mM高糖刺激BPRs 4天转换为5.6mM正常葡萄糖培养4天后，细胞线粒体产生的ROS持续性增多、MnSOD蛋白和过氧化氢酶（CAT）蛋白活性持续降低、MnSOD蛋白以及mRNA的表达持续降低。

      3.rAAV2-MnSOD预处理BRPs后，30mM高糖刺激细胞4天转换为5.6mM正常葡萄糖培养4天，线粒体ROS、细胞凋亡以及活化的Caspase-3蛋白表达较未处理组以及30mM8d组明显减少，接近于5.6mM8d组的正常水平。

结论 1. BRPs在30mM高糖条件下培养4天，细胞活力减低、细胞凋亡增多；即使转换为5.6mM正常葡萄糖条件下培养4天后，这种异常仍然持续存在，呈现“代谢记忆”现象。

     2.线粒体ROS增多、MnSOD和CAT蛋白活性的降低、MnSOD的转录降低可能介导了高糖诱导的BRPs 代谢记忆。

     3.MnSOD的过表达能够导致BRPs细胞线粒体ROS产生的降低并伴有细胞凋亡的减少从而逆转高糖诱导的代谢记忆，显示MnSOD基因转染可能成为一种潜在的治疗方案去逆转糖尿病视网膜病变的代谢记忆。