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| 多巴胺D1受体激动剂SKF83959通过激活ERK/p38信号途径保护氧化应激损伤中视网膜神经节细胞（RGC-5） |
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作者：李光宇 文章来源：吉林大学白求恩第二医院 点击数：288 更新时间：2012/9/13 
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目的 在诸多视神经视网膜疾病中，氧化应激损伤是导致视网膜神经节细胞死亡重要病理因素，而近来发现多巴胺D1受体激动剂具有潜在的神经保护作用。本研究的主要目的是验证新一代D1受体激动剂SKF38959能否保护氧化应激损伤中的视网膜神经节细胞（RGC-5）及其可能的分子信号途径。
方法 我们首先应用RT-PCR及免疫杂交的方法检验RGC-5细胞是否表达D1受体，并利用PI染色及MTT实验评估SKF83959的神经保护作用。另外，我们应用Western blot检测MAPK家族成员包括ERK, p38 和JNK的活化情况，并应用相应的特异性抑制剂分别证实它们在SKF83959神经保护信号途径中的作用。
结果 我们发现RGC-5细胞阳性表达D1受体，但对其mRNA的测序分析支持RGC-5细胞来源于小鼠而不是大鼠。SKF83959能够显著保护氧化应激损伤中的RGC-5细胞，并且这种神经保护作用能够被D1受体特异性阻断剂SCH23390所抑制。SKF83959能够导致MAPK家族成员中ERK与p38的显著活化，而预先应用它们特异性的抑制剂U0126和SB20358可以明显抑制SKF83959的神经保护作用。MAKP家族中另外成员JNK没有被检测出活化，其特异性抑制剂SP600125对SKF83959保护作用的也没有阻断作用。
结论 多巴胺D1受体激动剂SKF83959能够通过激活ERK/p38信号途径保护氧化应激损伤中视网膜神经节细胞（RGC-5），D1受体可以成为非常具有潜力的眼神经保护性药物开发的分子靶点。 |
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| 会议投稿录入：毛进 责任编辑：毛进 |
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