目的 研究OPTN（E50K）突变对mir-9表达的影响在OPTN（E50K）突变致RGCs凋亡中的作用机制。
方法 建立真核表达载体pcDNA3.0-his-OPTNWT与pcDNA3.0-his-OPTNE50K并瞬时转染到RGC-5细胞，real-time PCR检测mir-9表达水平；在已建立的人视网膜OPTN（E50K）转基因小鼠动物模型上，利用real-time PCR检测转基因小鼠视网膜mir-9表达水平。
结果 在体内及体外模型中，均可见OPTN（E50K）突变模型中mir-9水平较野生型及正常对照组表达量低。
结论 OPTN转基因模型中，mir-9水平降低，可能通过下调抑制REST的程度，而减低BDNF表达，增加RGC调亡，减低对于RGC调亡的修复能力，致青光眼发生，为OPTN基因突变导致POAG分子生物学机制提供了新的证据，进一步为青光眼的早期诊断及基因治疗提供了良好的研究基础，为临床治疗青光眼提供新的策略和治疗靶点，并对推进该疾病的研究具有重要意义。