目的 探讨RSCs移植和COP-1联合治疗对慢性青光眼模型鼠RGCs的保护作用。
方法 采用532二极管激光光凝建立SD大鼠慢性青光眼模型。取正常成年SD大鼠眼球,仔细分离出睫状体边缘区的视网膜组织块(包括色素组织),消化成单细胞悬液后置于无血清培养液中进行视网膜干细胞（RSCs）培养。实验分为四组：①PBS/PBS治疗组：青光眼模型鼠后足皮下注射PBS，七天后玻璃体腔内注射PBS；②PBS/RSCs治疗组：青光眼模型鼠后足皮下注射PBS，七天后玻璃体腔内注射RSCs；③ PBS/COP-1治疗组：青光眼模型鼠后足皮下注射0.2mg COP-1，七天后玻璃体腔内注射PBS；④RSCs/COP-1治疗组：青光眼模型鼠后足皮下注射0.2mg COP-1，七天后玻璃体腔内注射RSCs；采用免疫组织化学、Real-time RT-PCR、Western Blot等方法研究各组视网膜中神经营养因子BDNF、IGF-I的表达差异，通过视网膜切片及TUNEL 染色检测各组RGCs的凋亡，并进行RGCs计数。
结果 成功建立了大鼠慢性青光眼模型，培养的RSCs具有干细胞的特征。RSCs/COP-1联合治疗组较其它各组神经营养因子BDNF、IGF-I蛋白及mRNA表达明显增高（P<0.05），同时RGCs数目增多（P<0.05），而RGCs凋亡细胞数减少（P<0.05）。
结论 RSCs移植和COP-1联合治疗可以通过局部分泌神经营养因子BDNF、IGF-I减少慢性青光眼模型鼠RGCs凋亡，保护RGCs。