目的 研究补肾活血法对缺氧条件下视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。
方法 采用抗体联合两步纯化法培养新生(Sprague –Dawley, SD)大鼠RGCs，将其分别置于缺氧及正常条件下培养，并以补肾活血中药复方含药血清进行干预。实验分为正常对照组、正常中药干预组，缺氧组、缺氧中药干预组。分别在实验干预24h、48h及72h后，以酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组细胞外液中RGCs乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出量，用全自动氨基酸分析仪测定细胞外液中谷氨酸（Glutamate, Glu）及甘氨酸（Glycine, Gly）的含量，SPSS13.0对所得数据进行统计学分析。
结果 缺氧组Glu释放量在24h低于正常对照组(p<0.05)，但在72h却高于正常对照(p<0.05)；Gly释放量在24h低于正常对照组(p<0.05)，但在48h和72h却高于正常对照组(p<0.05)；LDH漏出量在24h低于正常对照组(p<0.05)，但在48h高于正常对照组(p<0.05)。缺氧中药干预组的Gly释放量在48h及72h均高于缺氧组(p<0.05)；LDH漏出量在48h及72h时段均低于缺氧组(p<0.05)。
结论 在缺氧条件下，RGCs的Glu释放量一过性减少，随时间推移RGCs的Glu释放量则明显增加，细胞外高浓度Glu聚积最终引发RGCs神经兴奋性毒性，加剧细胞损害；缺氧还可造成RGCs的Gly释放减少、细胞膜稳定性下降、细胞膜通透性明显增加；补肾活血中药复方含药血清能在一定程度上增加缺氧条件下RGCs抑制性神经递质Gly的释放，从而减轻Glu神经兴奋性毒性作用对RGCs的损伤；提高缺氧条件下RGCs的细胞膜稳定性、增强其细胞活力，这可能是补肾活血中药防治DRP的药物干预途径之一。