目的 探讨CCL2/CCR2系统在光损伤光感受器凋亡诱导的MG活化、趋化中的作用。
方法 将SD 大鼠放置于自制的光损伤箱中接受 24h 强度为 2500Lux 的宽谱蓝光（波长400～440nm）照射制成光损伤模型。光照后1d、3d、7d、14d分别取两组大鼠视网膜采用免疫荧光染色的方法观察视网膜MG的迁移及CCL2、CCR2在光损伤视网膜的局部表达情况；采用Real-time PCR及Western-blot等方法对CCL2、CCR2的表达进行定量检测并分析其与MG迁移之间的关系、绘制时间曲线；在此基础上采用免疫荧光双染色的方法（CCL2与TUNEL双染色、CCL2与OX42双染色、CCL2与GFAP双染色）深入分析CCL2与凋亡的光感受器、活化的MG、视网膜大胶质细胞之间的时空表达关系。
结果 光照后1d视网膜MG逐渐向损伤部位光感受器层迁移，3d时到达高峰后陆续进入视网膜下腔。Real-time PCR与Western-blot结果显示CCL2与CCR2的表达在光照后均呈现出逐渐增多的趋势，其高峰分别为光照后的3d与1d，与MG的迁移高峰一致。免疫荧光染色显示正常情况下CCL2与CCR2在视网膜广泛分布，但主要位于神经节细胞层；光照后早期（1d），光感受器层出现大量CCL2的表达，与TUNEL染色的共标显示凋亡的光感受器表达了CCL2；随着病程进展，光照后3d即MG活化和迁移的高峰时间点，CCL2与OX42的荧光双标显示这些激活的MG自身开始表达大量的CCL2，表达过程一直持续至其迁移至损伤部位；光照后晚期（7d），MG与光感受器均不再表达CCL2，视网膜呈现出明显的胶质化过程，而此时MÜller细胞与星形胶质细胞成为CCL2的主要表达来源。CCR2在光照后的表达趋势同CCL2一致，其部位主要集中在损伤部位光感受器层。
结论 强光照射引起光感受器的凋亡，凋亡的光感受器表达CCL2，活化、趋化MG向损伤部位定向聚集；而另一方面，活化的MG自身又可分泌CCL2进一步加重这一级联反应。CCL2/CCR2系统在光感受器凋亡诱导MG活化、趋化并加重其自身损伤的过程中起关键纽带作用。