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水通道蛋白在氧化性白内障发病机制中的作用    热     
水通道蛋白在氧化性白内障发病机制中的作用
作者：张虹 张金… 文章来源：华中科技大学同济医学院附属同济医院 点击数：1400 更新时间：2005/6/13 16:41:14
[摘要] 目的 观察I型水通道蛋白（AQP1）分别在正常的大鼠晶状体及氧化性白内障模型的大鼠晶状体上的分布，探讨水通道蛋白I型在氧化性白内障发生过程中所发挥的作用。方法 将健康清洁级Wistar大鼠的20只离体透明晶状体随机均分为2组，实验组加含2ｍmol/ＬＨ2Ｏ2的培养液（即含10%血清的MEM），空白组不加Ｈ2Ｏ2，其余处理同试验组。于6、12、24ｈ分别检测2组大鼠晶状体的透明度；于24h运用免疫组化法检测2组I型水通道蛋白的分布及表达改变；运用RT-PCR检测水通道蛋白I型mRNA含量的改变。 结果 加入培养液后24ｈ内，空白组晶状体透明，而实验组的晶状体有不同程度的混浊。免疫组化结果显示，实验组晶状体的I型水通道蛋白分布较空白组少；RT-PCR显示，实验组晶状体的I型水通道蛋白mRNA含量较空白组少，差异有显著性意义。结论 I型水通道蛋白的减少在氧化性白内障的发生中有一定作用，氧化损伤可能通过减少I型水通道蛋白在晶状体上皮细胞膜上的数量，影响水进出晶状体囊膜，以诱发白内障。
会议投稿录入：sahaleen    责任编辑：毛进 
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