| 目的：观察角膜炎动物模型的组织特征和眼部表现及二硫代氨基甲酸吡咯烷(Pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC)的治疗效果。探讨核因子-κB（Nuclear factor-kappa B, NF-κB）在大鼠实验性角膜炎角膜损伤中的作用。方法：将大鼠随机分为对照组和治疗组。建立绿脓杆菌脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的实验性角膜炎动物模型，角膜炎模型制作前30分钟，治疗组的大鼠结膜下给予注射吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(Pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)，对照组结膜下注射生理盐水。术后定期观察大鼠眼部症状；裂隙灯显微镜检查（slit lamp examination ，SLE）角膜病变、前房混浊等眼部情况并进行评分；组织病理切片苏木精－伊红染色观察角膜组织受损情况；透射电镜观察角膜超微结构的改变；SABC免疫组化法检测角膜组织NF-κBp65蛋白的表达情况；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠角膜组织内细胞间粘附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1) mRNA的表达。并进行比较。结果：在大鼠的球结膜下预防性注射PDTC，可明显改善大鼠畏光、流泪等眼部症状，减轻结膜充血、角膜混浊及组织水肿的程度、减少炎细胞的浸润及胶原纤维排列紊乱的程度；治疗组大鼠角膜组织病理改变及角膜的超微结构变化均较对照组明显改善。免疫组化显示大鼠角膜在LPS刺激后1h 即可见NF-κB阳性细胞，治疗组的大鼠角膜中NF-κBp65核染色阳性细胞数明显少于对照组；ICAM-1 mRNA的表达也较对照组明显降低。结论：成功建立了实验性角膜炎动物模型。NF-κB及其诱导的ICAM-1在角膜炎的发病过程中发挥重要作用。作为NF-κB的抑制剂，PDTC可有效减轻角膜炎症，改善大鼠角膜炎症状，此作用与其抑制NF-κB活化，进而相应减少NF-κB调节的一系列细胞因子表达有关。
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