| 目 的 探讨早期糖尿病状态下蛋白激酶C(PKC)与内皮素（ET）系统的关系。 方 法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导早期糖尿病大鼠模型，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠视网膜内PKC的表达，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定视网膜内内皮素ET-1、ET-3及ET-A、ET-B受体mRNA的表达，免疫组织化学染色测定视网膜内ET-1的表达，并通过玻璃体内给予PKC抑制剂GF109203X观测对糖尿病大鼠视网膜内ET-1 mRNA及蛋白表达的影响。 结 果 2周糖尿病大鼠视网膜细胞膜PKC活性明显增加（t=3.296, P=0.008），而细胞浆PKC活性无明显改变（t=0.138, P=0.894）；糖尿病大鼠视网膜内ET-1 mRNA水平较正常组明显升高（P=0.008），而ET-3、ET-A及ET-B受体mRNA水平则无明显改变（P=0.918，P=0.889，P=0.500）；免疫组织化学染色显示ET-1在视网膜全层均有表达，糖尿病状态下表达增强，视网膜血管消化铺片行免疫组织化学染色显示糖尿病状态下ET-1表达增强。糖尿病大鼠分别予以10-5、10-6、10-7 mol/L PKC抑制剂GF109203X玻璃体内注射后,视网膜内ET-1 mRNA水平较对照组下降，呈剂量-反应关系,视网膜血管ET-1蛋白水平表达也下降。 结 论 早期糖尿病大鼠视网膜内即存在PKC的激活及ET-1表达的增加，而PKC抑制剂可抑制ET-1的表达。 |
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