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视网膜神经节细胞兴奋性神经毒损伤和神经保护嘌呤调节机制的实验研究---第一部分或:嘌呤受体P2X7激活介导视网膜神经节细胞死亡及其拮抗剂和腺苷酸神经保护作用的实验研究         
视网膜神经节细胞兴奋性神经毒损伤和神经保护嘌呤调节机制的实验研究---第一部分或:嘌呤受体P2X7激活介导视网膜神经节细胞死亡及其拮抗剂和腺苷酸神经保护作用的实验研究
作者:张秀兰1,… 文章来源:中山大学中山眼科中心 广州510060 点击数:2052 更新时间:2005/6/28 18:18:15
目的 研究嘌呤受体P2X7激动剂、拮抗剂和ATP代谢产物腺苷酸(Adenosine)对视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 (1)体外培养新生大鼠RGCs, 10µM Fura-2标记后,利用Ca2+ 影像测定仪分别测定P2X7激动剂BzATP(50µM)、特异性拮抗剂OxATP(100µM)、BBG(1µM)和腺苷酸(300µM、1mM)对RGCs胞内Ca2+的作用; (2) 对新生大鼠进行上丘注射荧光标记物FluoroGold以标记RGCs,对标记的RGCs体外培养后进行细胞活性测定。结果经统计学分析。结果 BzATP 激活P2X7可引起RGCs 胞内Ca2+持续升高,且在50µM浓度下足以杀死约30% 的RGCs (P<0.001);OxATP、BBG和腺甘酸可阻止由BzATP 介导的Ca2+升高和由此引起的RGCs死亡(p<0.001)。结论 嘌呤家族在RGCs损伤与神经保护中起调节作用。
会议投稿录入:aya610    责任编辑:毛进 
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