新生血管性青光眼的眼压升高十分顽固，眼痛剧烈且难以控制，同时治疗也非常复杂和困难。随着病情进展，眼组织和视功能往往遭到严重的、不可挽回的损害，约22%的DR可发生新生血管性青光眼。

新生血管性青光眼发病机制

  多项研究表明，视网膜缺血缺氧诱发的血管内皮生长因子（VEGF）水平升高，在新生血管性青光眼的发病机制中占主导作用。视网膜Müller细胞在缺血缺氧条件下上调VEGF表达：一方面，VEGF通过玻璃体扩散至虹膜后表面，新生血管开始在在虹膜后表面产生，并沿着虹膜后表面经过瞳孔生长到虹膜前表面，进而到达房角；另一方面，VEGF还可通过玻璃体扩散进入房水系统，直接刺激在虹膜及小梁等部位产生新生血管。这种新生的病理状态的血管组织通透性强、易引起出血，堆积在虹膜、小梁网周围，新生的纤维血管膜组织可遮盖小梁，阻塞小梁网使房水排出受阻导致眼压升高；当新生血管跨越房角，同时纤维血管膜将虹膜拉向小梁网，发生粘连性房角关闭，最终引起患者眼压升高和视力丧失。

  除VEGF外，其他新生血管发生因子以及多因子共同作用也受到关注，包括胰岛素样生长因子1和2、胰岛素样生长因子结合蛋白2和３、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长因子和白介素6等。研究表明，上述细胞因子均可促进新生血管形成。

新生血管性青光眼临床分期

  房角的新生血管在初期不损害小梁网滤过功能，眼压不高，此时期为青光眼前期（第Ⅰ期）。随着病情进展，新生血管损害小梁网的滤过功能，同时形成新生血管膜，房水外流受阻，眼压升高，即开角型青光眼期（第Ⅱ期）。后期新生血管膜收缩，导致前房角部分性虹膜前粘连，进而形成完全性虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高，即闭角型青光眼期（第Ⅲ期）。

糖尿病新生血管性青光眼的防治