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| 腺苷阻止嘌呤受体P2X7和谷氨酸受体NMDA激活诱导的视网膜神经节细胞死亡 |
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作者：张秀兰 … 文章来源：中山大学中山眼科中心，眼科学国家重点实验室，广东广州 510060 点击数：1157 更新时间：2006/6/30 12:03:22 
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| 目的 研究腺苷（Adeonosine）对嘌呤受体P2X7和谷氨酸受体NMDA激活诱导的大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）死亡的神经保护作用。方法（1）对新生Long-Evan大鼠进行上丘注射荧光标记物Aminostilbamidine以标记RGCs，检测P2X7激动剂BzATP（50µmol/L）、谷氨酸受体激动剂NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸，100µmol/L）和腺苷（300µmol/L）对体外培养RGCs存活率的影响；（2）体外培养未经Aminostilbamidine标记的新生大鼠RGCs，以10 µmol/L 钙离子（Ca2+）荧光染料Fura-2标记后，利用Ca2+影像测定仪分别测定BzATP、NMDA和腺苷对RGCs胞内Ca2+浓度的影响。结果 BzATP和NMDA均引起体外培养的RGCs死亡，BzATP在50 µmol/L、NMDA在100 µmol/L 浓度下，均约杀死30%的RGCs。而300 µmol/L 腺苷则可明显减轻两者对RGCs的毒性作用，使RGCs 存活率分别从68.9%± 2.3%、69.9%± 3.2%提高至91.2% ± 3.5%（p <0.001）、102.1% ± 3.9%（p <0.001）。BzATP可引起RGCs 胞内Ca2+持续升高，在50 µmol/L浓度下可使胞内Ca2+升高至（1183 ± 109）nmol/L。在300µmol/L腺苷作用下，BzATP介导的Ca2+升高幅度显著降低，仅升高为（314 ± 64）nmol/L（p<0.001）。结论 腺苷能阻止P2X7受体和NMDA受体激活诱导的RGCs死亡和胞内钙离子浓度升高，具有神经保护作用。
基金项目：国家自然科学基金资助项目（30471850）；广东省自然科学基金资助项目（04009334）；教育部回国人员科研启动基金资助项目（教外司留[2005]55号）；广州市科技计划项目（2006） |
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| 会议投稿录入：dyh1978 责任编辑：毛进 |
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