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玻璃体腔注射ET-1法诱导的视盘慢性缺血实验研究         
玻璃体腔注射ET-1法诱导的视盘慢性缺血实验研究
作者:葛玲  孙… 文章来源:复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 200031 点击数:1217 更新时间:2004/5/29
目的:针对青光眼视神经损害机制之一的血循环障碍学说,在猫眼玻璃体腔注射ET-1诱导慢性视盘缺血动物模型,研究慢性缺血对视神经的影响。 方法:健康成年猫13只,随机分成2组,A组7只,B组6只。右眼为实验眼,左眼为阳性对照眼。术前进行眼部检查、眼压测量、海德堡共焦扫描激光多普勒视网膜地形图(HRT)分析视盘形态、海德堡共焦扫描激光多普勒视网膜血流分析仪(HRF)分析视盘筛板微循环(血流量Vol、血流速Flw、红细胞移动速率Vel)。实验眼注入10μl ET-1(A组浓度为10-6 M, B组浓度为 10-5 M),对照眼注入10μl相应赋形剂。每次注药前后均进行眼部检查、眼压测量,每周注射2次, 连续4周。注药结束后再饲养2月,进行眼部检查、眼压测量、HRT、HRF分析同术前,摘除眼球取视神经标本,制成切片后进行视神经轴突计数分析。 结果: A组:实验眼与对照眼基础(术前)、术后眼压、视盘形态参数、视盘筛板微循环指标、视神经轴突数差异均无统计学意义。 B组:实验眼每次注药前、后眼压与基础眼压比较,其中部分检测点差别有统计学意义(P<0.05),对照眼眼压比较差别无统计学意义;实验眼与对照眼视盘形态参数差异无统计学意义;实验眼术后视盘筛板微循环指标较基础值降低(P <0.05),Vol降低33.80%,Flw降低57.73%,Vel降低57.70%,对照眼差别无统计学意义;术后实验眼较对照眼视神经轴突数减少10.70%(P <0.05)。 结论:猫眼玻璃体腔多次微量注射ET-1,10-6 M组未能诱导视盘缺血产生,10-5 M组可诱导视盘缺血产生,导致视神经损害——轴突数减少。猫眼玻璃体腔内注射一定浓度的ET-1可能导致眼压波动,这将更加接近正常眼压性青光眼的病理模型。
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